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        趣味科普
        《細胞》:新冠病毒或能抹去免疫系統的記憶!
        來源:奇點網      作者:
        時間:2020年08月26日 16:19

        2020年的8月都快要結束了,但新冠肺炎疫情仍然沒有停止,尤其是最近法國、西班牙等國家的第二波疫情,簡直讓奇點糕無語:你們第一波防疫的經驗呢?

        可能黑格爾說的沒錯,人類唯一從歷史中學到的教訓,就是人類無法從歷史中學到任何教訓。都8月份了,疫苗研發都進入臨床III期了,還有不少國家要么主動要么被動地,希望通過自然感染來實現“群體免疫”呢。

        然而自然感染→群體免疫這一招可能不管用啊。之前奇點糕們就介紹過,疫情慘烈的西班牙,抗體檢測的陽性率也才只有5%,遠遠達不到群體免疫的閾值;而且不少重癥患者體內的中和抗體,也難以長期維持免疫后續感染所需要的水平。

        相關研究很多了,都不止上面兩個

        (圖片來源:Pixabay)

        相關研究很多了,都不止上面兩個,那么問題來了,為什么新冠病毒的自然感染,不能使患者長期保有免疫力呢?

        在近期的《細胞》上,哈佛大學的研究團隊發布了一項最新發現:新冠肺炎感染后繼發的“細胞因子風暴”,可能會影響人體記憶B細胞的產生,從而使患者難以維持對新冠病毒的長期免疫!

        這項研究發現,重癥新冠肺炎患者的淋巴結和脾臟內,明顯缺少記憶B細胞產生所必需的結構——生發中心(Germinal center),也缺少能夠表達轉錄因子BCL-6,幫助生發中心形成的一類濾泡輔助性T細胞。

        在出現細胞因子風暴的重癥患者身上,這種生發中心的缺少最為明顯,于是患者在應對二次感染時的體液免疫功能就會受到明顯影響。研究認為,感染后明顯升高的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等細胞因子,是這種現象出現的主要原因[1]。

        其實早在SARS、MERS這兩種同樣由冠狀病毒導致的呼吸道傳染病時,就有研究指出除了少數患者外,多數被自然感染的患者,體內的特異性抗體水平都不能長期保持在較高值,但這種現象的原因卻一直沒有被解釋清楚[2-3]。

        雖然有研究提出,新冠病毒等冠狀病毒感染人體,可能導致淋巴細胞減少、淋巴結萎縮甚至耗竭,但其它的病毒或病原體感染中也出現過類似情況。冠狀病毒感染是有什么特殊之處,導致長期的體液免疫不能確立,還得進一步分析。

        在本次研究中,哈佛大學團隊首先將新冠肺炎死亡患者的胸腔淋巴結,與年齡相仿、但因其它原因死亡者的淋巴結進行了對比,發現重癥新冠肺炎患者不管是在感染10天內病亡,還是15天后才不治身亡,淋巴結內都明顯缺少生發中心形成。

        接下來對脾臟這個主要免疫器官的分析,研究團隊也得到了類似的結論——重癥新冠肺炎患者脾臟內的B細胞、T細胞都明顯減少,其中對生發中心形成有重要作用的BCL-6陽性B細胞,以及BCL-6陽性濾泡輔助性T細胞明顯缺乏。

        注意左下角的BCL-6,左右差異非常明顯了

        而在分析新冠肺炎患者的扁桃體時,研究團隊發現了可能導致淋巴結和脾臟生發中心減少的原因——扁桃體濾泡周圍存在大量的TNF-α,而去年有研究顯示,細菌感染后的細胞因子風暴中,大量TNF-α就會抑制生發中心的形成[4]。

        雖然進一步的分析顯示,即使沒有生發中心和濾泡輔助性T細胞的幫助,人體免疫系統仍然能產生一定的體液免疫應答,但由于B細胞的分化成熟受到影響,無論是免疫強度還是效率都明顯削弱,也很難維持長效的體液免疫作用。

        研究通訊作者Shiv Pillai表示,“沒有生發中心,就沒有對抗原的長期免疫記憶”,這也是其它冠狀病毒可能反復感染人體的原因。但研究團隊也表示,由于新冠疫苗一般不會引發細胞因子風暴,疫苗的保護效果應該不會受到本次發現的影響。

        所以還是那句話,抗擊新冠肺炎疫情,要是躺平啥都不管,想靠自然感染實現群體免疫,到頭來很可能是一場空啊。不知道做出這樣決策的一些國外“專家”,心里到底打的是什么算盤呢?


        (責任編輯:張楠)

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